Mitral valve kekurangan

kekurangan injap mitral yang disebabkan oleh gangguan dalam fungsi penutup. Terdapat gangguan akibat ubah bentuk di kepak adalah watak umumnya berserabut. Kesan ke atas pembangunan penyakit ini mempunyai luka-luka struktur subvalvular, serta integriti gangguan tertentu elemen injap. Tidak kurang pentingnya ialah pembesaran dalam fibrosus anulus. Semua petunjuk di atas akhirnya gerakan kembali darah dari ventrikel kiri ke dalam sistol atrium kiri, menyebabkan pengurangan dalam peredaran darah minit dan pembangunan hipertensi pulmonari.

Kegagalan injap mitral watak terpencil tergolong dalam satu fenomena yang sangat jarang berlaku. Apa-apa keadaan adalah tertulis di dalam hanya dua peratus daripada semua kes. Sebagai peraturan, fungsi melanggar penutup disertakan dengan stenosis mitral daripada injap atau kecacatan jantung aorta.

Keadaan ini boleh menjadi sifat berfungsi atau organik.

Dalam kes pertama, kegagalan mitral valve membangun dalam kenaikan volum ventrikel kiri akibat penyakit jantung. Penyakit-penyakit itu mencetuskan pembentukan beban hemodinamik jabatan otot jantung.

Punca kegagalan jenis ini mungkin dystonia autonomi dan papillary pengurangan nada otot.

Perlu diingatkan bahawa gangguan fungsi tidak berkaitan dengan penyakit jantung.

Kekurangan sifat organik injap mitral berlaku akibat luka anatomi atau tendon benang secara langsung sendiri.

Penyakit ini boleh diklasifikasikan sebagai akut atau kronik.

Dalam kes pertama kegagalan adalah akibat daripada kerosakan kepada lingkarannya oleh pembentukan bernanah pada latar belakang endokarditis berjangkit atau kecederaan (terutamanya semasa pembedahan). Selain itu, punca penyakit akut boleh menjadi kepak aliran integriti pelanggaran akibat penembusan atau pemusnahan, myxoma atrium.

Apa-apa pembangunan penyakit ini dan dicirikan oleh disfungsi atau kerosakan kepada otot papillary.

penyakit kronik timbul terhadap radang (scleroderma, demam reumatik, systemic lupus erythematosus) dan degeneratif (kalsifikasi fibrosus anulus, Ehlers-Danlos Sindrom Marfan dan, pseudoxanthoma) perubahan. Pengaruh semula jadi dan genesis. Bagi kes-kes tersebut perlu dirujuk endokarditis fibroelastosis, transposisi pembuluh besar, anomali dalam pembangunan arteri koronari kiri. kegagalan kronik berlaku pada pelanggaran penggabungan semasa janin injap pembentukan primordia. Oleh itu, tidak ada kusyen kompaun endocardial. degenerasi Myxomatous injap mitral (kepak yang) juga sedang membangunkan dalam bentuk yang kronik.

Sudah tentu, melanggar fungsi tutup mungkin dicetuskan dan perubahan struktur. Mereka menyatakan, biasanya dalam cardiomyopathy hypertrophic, rehat chords tendon (menyebabkan infarksi miokardium menengah, prolaps, trauma, serta spontan) fistula paraproteznoy timbul akibat letusan jahitan.

kegagalan kronik boleh mengakibatkan daripada endokarditis berjangkit, ditubuhkan pada injap asli atau palsu.

Bergantung kepada keterukan memuntahkan tiga darjah.

Pertama - unexpressed - mempunyai ciri-ciri pengesanan permintaan pulangan darah hanya pada injap. Apabila kuasa kedua diperhatikan atrium pengembangan yang sederhana. ciri itu siaran balik bahagian tengahnya.

Dalam tahap ketiga terdapat pembesaran yang besar. Oleh itu semasa reguritatsii boleh mencapai kawasan belakang dinding dalam atrium kiri.