Postherpetik encephalitis

Virus Ensefalitis merujuk kepada proses berjangkit yang berlaku di dalam otak. Bergantung kepada patogen, penyakit mungkin disertai oleh pelbagai gejala.

Herpes encephalitis adalah penyakit akut etiologi berjangkit. Kerosakan otak dicirikan oleh pembangunan tisu nekrosis dan teruk tempatan dan cerebral gejala gangguan CNS fungsi. Herpes encephalitis boleh berlaku terhadap latar belakang herpes jangkitan umum sifat atau membangunkan dalam watak terpencil lesi otak.

Teruk otak luka berlaku di dalam kandungan penghantaran (jangkitan). Walau bagaimanapun, kebanyakan kes menunjukkan jangkitan janin selepas rehat ke atas melalui membran sebelum buruh dan semasa peredaran buah faraj yang dijangkiti atau serviks. Dalam ini kes, jangkitan menembusi melalui kulit, membran mukus mulut, mata dan saluran pernafasan.

Jangkitan anak semasa tempoh selepas bersalin dilakukan oleh hubungan dengan orang yang mempunyai kepahitan herpes kulit. Jangkitan kanak-kanak matang dan berusia lebih daripada dua tahun sering menimbulkan ketabahan virus itu di ganglia deria. Dalam kes sedemikian, herpes encephalitis membangun yang berkaitan dengan pengaktifan virus terpendam dan perineural promosi oleh otak.

Berlakunya penyakit ini boleh diperhatikan dalam jangkitan virus utama (tiga puluh peratus daripada semua kes) atau sebagai hasil daripada pengaktifan jangkitan (tujuh puluh peratus daripada semua kes). Penembusan virus yang dibawa oleh hematogenous. Walau bagaimanapun, mengikut beberapa pakar, ia menembusi ke dalam otak daripada ganglia daripada vagus, trigeminal, glossopharyngeal dan pencium saraf.

Herpes encephalitis berlaku pada bayi yang baru lahir pada minggu pertama atau keempat kehidupan. Gejala klinikal kerosakan bergantung kepada masa jangkitan dalam tempoh perinatal.

jangkitan antenatal di awal kehamilan berakhir, sebagai peraturan, kematian janin atau kecacatan kelahiran yang tidak serasi dengan kehidupan kanak-kanak.

Jangkitan pada akhir kehamilan menimbulkan kelahiran bayi pra-matang dengan kehadiran fenomena hipoksia.

Klinikal gejala semasa kelahiran Dicirikan oleh dominasi sistem saraf pusat manifestasi penindasan, dinyatakan secara umum kelesuan yang baru lahir, otot hypotension, lembap menghisap, hyporeflexia.

Sekiranya proses akut sbb selesai, ciri-ciri adalah ketiadaan sifat obscheinfektsionnogo sindrom, serta darah biokimia dan klinikal biasa dan cecair serebrospina.

lesi otak organik dikesan sejak kecil hidup adalah kecacatan yang berbeza dalam pembangunan struktur garis tengah otak, hypoplasia dan aplasia cuping otak individu, corpus callosum, vermis cerebellar. Dalam pemerhatian kanak-kanak dalam catamnesis untuk 10-24 bulan mendedahkan kelewatan kasar dalam motor dan perkembangan mental.

penyakit tidur

Ejen penyebab penyakit ini tidak dikesan setakat ini. Walau bagaimanapun, hasil kajian klinikal dan morfologi, ia mempunyai sifat virus.

Peringkat akut dicirikan oleh luka-luka radang perubahan patologi. Mereka berada dalam kelabu perkara, di kawasan sekitar nukleus hipotalamus dan otak air. peringkat kronik degeneratif dalam alam semula jadi. Lokasi lokasi luka - subcortical nukleus dan korteks neuron.

manifestasi biasa perlu dimasukkan mengantuk, demam, dan diplopia. Mengantuk disertai kesedaran soporous, tetapi pesakit boleh dikejutkan jika perlu. Selepas bangun dari tidur, dia boleh disediakan untuk komunikasi dalam tempoh yang singkat, kemudian tertidur lagi.