Tekanan oksidatif: peranan mekanisme, penunjuk

Tekanan dianggap sebagai tindak balas tidak spesifik tubuh untuk tindakan faktor dalaman atau luaran. Definisi ini telah diperkenalkan ke dalam amalan H. Selye (fisiologi Kanada). Apa-apa tindakan atau keadaan boleh mencetuskan tekanan. Walau bagaimanapun, seseorang boleh membezakan satu faktor dan memanggilnya punca utama badan tindak balas.

ciri

Apabila menganalisis tindak balas adalah tidak relevan sama ada keadaan (yang menyenangkan atau ia tidak menyenangkan) terletak di dalam badan. Yang menarik adalah keamatan keperluan penyesuaian atau penyusunan semula di bawah syarat-syarat. Badan terjejas terutamanya oleh ejen itu menjengkelkan menentang keupayaan untuk bertindak balas secara fleksibel dan menyesuaikan diri dengan keadaan itu. Oleh itu, kita boleh membuat kesimpulan berikut. Tekanan adalah tindak balas penyesuaian kompleks yang dikeluarkan oleh badan dalam kes faktor impak. Fenomena ini dipanggil dalam bidang sains sindrom penyesuaian umum.

peringkat

sindrom penyesuaian berlaku secara berperingkat. Pertama datang peringkat kebimbangan. Badan pada peringkat ini menyatakan satu tindak balas langsung kepada kesan. Peringkat kedua - Rintangan. Pada peringkat ini badan disesuaikan dengan memaksimumkan syarat. Pada peringkat terakhir keletihan berlaku. Untuk lulus peringkat sebelumnya organisma menggunakan rizabnya. Oleh itu, peringkat akhir mereka dengan ketara berkurangan. Akibatnya, di dalam badan mula penyusunan semula struktur. Walau bagaimanapun, dalam banyak kes, ia tidak cukup untuk terus hidup. Oleh itu, simpanan tenaga yang tidak boleh diperbaiki habis dan badan itu terhenti untuk menyesuaikan diri.

tekanan oksidatif

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. sistem antioksidan dan pro-oksidan dalam keadaan tertentu datang ke dalam sebuah negara yang tidak stabil. Komposisi unsur-unsur kedua termasuk semua faktor-faktor yang memainkan peranan aktif dalam mengukuhkan pembentukan radikal bebas atau spesies reaktif lain seperti oksigen. могут быть представлены разными агентами. mekanisme utama kerosakan akibat tekanan oksidatif boleh diwakili oleh ejen yang berbeza. Ini boleh menjadi faktor selular: kecacatan dalam respirasi mitokondria, enzim tertentu. могут быть и внешними. Mekanisme tekanan oksidatif boleh menjadi luar. Ini, khususnya, termasuk merokok, ubat-ubatan, pencemaran udara dan sebagainya.

radikal bebas

Mereka sentiasa terbentuk dalam tubuh manusia. Dalam beberapa kes, ia disebabkan oleh proses kimia rawak. Sebagai contoh, terdapat radikal hidroksil (OH). Penampilan mereka dikaitkan dengan pendedahan berterusan kepada radiasi dan tahap rendah pelepasan superoxide akibat kebocoran elektron dan rantaian pengangkutan mereka mengion. Dalam kes lain, kejadian radikal kerana pengaktifan phagocytes dan pengeluaran oksida nitrik oleh sel-sel endothelial.

Mekanisme tekanan oksidatif

Proses berlakunya radikal bebas dan ungkapan tindak balas organisma lebih kurang seimbang. Dalam kes ini, ia adalah agak mudah untuk bergerak keseimbangan relatif dalam memihak kepada radikal. . Hasil daripada biokimia sel terganggu dan tekanan oksidatif berlaku. Kebanyakan unsur-unsur dalam kedudukan untuk bertolak ansur dengan ijazah yang sederhana ketidakseimbangan. Ini adalah disebabkan oleh kehadiran sel dalam struktur reparative. Mereka mengenal pasti dan menghapuskan molekul yang rosak. Di tempat terakhir item baru tiba. . Di samping itu, sel-sel mempunyai keupayaan untuk meningkatkan perlindungan, sebagai tindak balas kepada tekanan oksidatif. Sebagai contoh, tikus diletakkan dalam keadaan dengan oksigen tulen, mati selepas beberapa hari. Dikatakan bahawa di udara biasa mengandungi kira-kira 21% O _2. Jika kesan ke atas haiwan beransur-ansur meningkatkan dos oksigen, perlindungan mereka akan diperkukuhkan. Hasilnya boleh dicapai bahawa tikus dan mungkin dapat memindahkan 100% O ₂ kepekatan. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Walau bagaimanapun, tekanan oksidatif yang kuat boleh menyebabkan kerosakan yang serius atau kematian sel.

faktor memburukkan

Seperti yang dinyatakan di atas, keseimbangan badan dikekalkan radikal bebas dan perlindungan. вызывается как минимум двумя причинами. Dari sini kita boleh menyimpulkan bahawa tekanan oksidatif yang disebabkan oleh sekurang-kurangnya dua sebab. Yang pertama adalah untuk mengurangkan aktiviti perlindungan. yang kedua ialah untuk meningkatkan pembentukan radikal kepada apa-apa tahap yang antioksidan tidak dapat meneutralkannya.

tindak balas perlindungan dikurangkan

Adalah diketahui bahawa sistem antioksidan adalah bergantung kepada pemakanan yang betul. Oleh itu, dapat disimpulkan bahawa pengurangan dalam perlindungan badan adalah hasil daripada pemakanan yang tidak sihat. Besar kemungkinan, pelbagai penyakit manusia adalah disebabkan oleh kekurangan nutrien antioksidan. Sebagai contoh, neurodegeneration dikesan disebabkan oleh pengambilan yang tidak mencukupi dalam pesakit yang badan tidak boleh memetabolismekan lemak vitamin E sewajarnya. Terdapat juga bukti yang menunjukkan bahawa HIV dijangkiti orang, dipulihkan dikesan dalam limfosit glutathione dalam kepekatan yang sangat rendah.

merokok

Ia adalah salah satu faktor utama yang menyebabkan tekanan oksidatif dalam paru-paru dan banyak tisu badan yang lain. Asap dan resin radikal kaya. Sesetengah daripada mereka adalah mampu menyerang molekul dan untuk mengurangkan kepekatan vitamin E dan C. Asap merengsa makrofaj paru-paru, dengan itu menghasilkan superoxide. Dalam paru-paru perokok terdapat lebih neutrofil daripada bukan perokok. penyalahgunaan tembakau, orang sering makan dengan baik dan mengambil alkohol. Oleh itu, pertahanan mereka lemah. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. tekanan oksidatif kronik menimbulkan pelanggaran yang teruk metabolisme sel.

Perubahan dalam badan

Untuk tujuan diagnostik, dengan menggunakan pelbagai penanda tekanan oksidatif. Ini atau perubahan lain dalam badan menunjukkan gangguan tapak dan faktor-faktor tertentu untuk menimbulkan sakit hati-Nya. : Dalam kajian pembentukan radikal bebas dalam pembangunan multiple sclerosis menggunakan petunjuk seperti tekanan oksidatif:

1. Malondialdehid. Ia bertindak produk menengah pengoksidaan radikal bebas (CPO) lipid dan mempunyai kesan yang merosakkan ke atas struktur dan fungsi membran. Ini seterusnya membawa kepada peningkatan dalam kebolehtelapan mereka kepada ion kalsium. Meningkatkan kepekatan malondialdehid dalam perjalanan terutamanya dan menengah progresif pelbagai langkah pertama sclerosis mengesahkan tekanan oksislitelnogo - pengaktifan pengoksidaan radikal bebas.
2. asas Schiff adalah produk akhir SRO-protein dan lipid. Meningkatkan kepekatan pangkalan Schiff mengesahkan kecenderungan pengaktifan kronik pengoksidaan radikal bebas. Dengan kepekatan meningkat daripada malondialdehid selain daripada produk dan terutamanya di sclerosis progresif menengah boleh menandakan permulaan proses yang busuk. Ia terletak pada pemecahan dan kemusnahan berikutnya membran. Peningkatan tahap asas Schiff juga menunjukkan peringkat pertama tekanan oksidatif.
3. Vitamin E. Ia adalah antioksidan biologi berinteraksi dengan radikal bebas dan peroksida lipid. produk ballast terbentuk dalam tindak balas. Vitamin E adalah teroksida. Ia dianggap peneutral yang berkesan oksigen singlet. Mengurangkan aktiviti vitamin E dalam darah menunjukkan ketidakseimbangan dalam sistem link AO3 bukan enzim - dalam blok kedua tekanan oksidatif.

kesan

? Apakah peranan tekanan oksidatif? Perlu diingat bahawa pendedahan bukan sahaja lipid dan protein membran, tetapi karbohidrat. Di samping itu, perubahan bermula pada sistem hormon dan endokrin. enzim aktif limfosit timus struktur berkurangan, meningkatkan tahap neurotransmitter, hormon mula dikeluarkan. Apabila tekanan bermula asid nukleik pengoksidaan, protein, hidrokarbon, meningkatkan kandungan keseluruhan lipid dalam darah. Dipertingkatkan pembebasan hormon adrenocorticotropic kerana ATP perpecahan intensif dan kem kejadian. Lalu dengan itu mengaktifkan kinase protein. Dia pula, menyumbang kepada penyertaan ATP pemfosforilan kolinesterase ester kolesterol merubah kolesterol percuma. Peningkatan sintesis protein, RNA, DNA, pada masa yang sama glikogen mobilisasi lemak depot, kerosakan tisu lemak (lebih tinggi) asid dan glukosa juga menyebabkan tekanan oksidatif. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Penuaan adalah salah satu akibat yang paling serius dalam proses ini. Juga, tidak ada tindakan yang semakin meningkat hormon tiroid. Ia menyediakan peraturan kelajuan BMR - pertumbuhan dan pembezaan tisu, protein, lipid, metabolisme karbohidrat. peranan yang penting untuk glucagon dan insulin. Menurut beberapa pakar, tindakan glukosa sebagai isyarat untuk pengaktifan adenylate cyclase dan tsMAF - untuk pengeluaran insulin. Semua ini membawa kepada kesungguhan pereputan glikogen dalam otot dan hati, perlahan biosintesis karbohidrat dan protein, memperlahankan pengoksidaan glukosa. Membangunkan keseimbangan nitrogen negatif, meningkatkan kepekatan kolesterol dan lipid lain dalam darah. Glikagon menggalakkan pembentukan glukosa, menghalang penguraian kepada asid laktik. Dalam kes ini, ia ditakluki petunjuk kepada peningkatan gluconeogenesis. Proses ini adalah sintesis produk bukan karbohidrat dan glukosa. Asid pertama perbuatan pyruvic dan asid laktik, gliserol, serta apa-apa sebatian yang boleh berubah dengan katabolisme pyruvate dalam salah satu daripada unsur-unsur perantaraan trikarbonovokislotnogo kitaran. Substrat utama juga asid amino dan lactate. Peranan utama dalam transformasi karbohidrat tergolong kepada glukosa-6-fosfat. Kompaun ini secara mendadak melambatkan pecahan glikogen fosfoliriticheskogo. Glukosa 6-fosfat mengaktifkan pengangkutan glukosa enzim dalam glikogen disintesis uridindifosfoglyukozy. kompaun juga bertindak sebagai substrat untuk transformasi berikutnya glycolytic. Bersama-sama dengan ini terdapat sintesis yang semakin meningkat enzim gluconeogenic. Khususnya, ia adalah khas untuk phosphoenolpyruvate carboxykinase. Ia menentukan kelajuan proses dalam buah pinggang dan hati. Nisbah gluconeogenesis dan glikolisis beralih ke kanan. The glucocorticoids bertindak sebagai inducers sintesis enzim.

badan-badan ketone

Mereka bertindak sebagai sejenis pembekal bahan api untuk buah pinggang, otot. jumlah tekanan apabila oksidatif badan ketone bertambah. Mereka berfungsi sebagai pengawal selia untuk mengelakkan pergerakan yang berlebihan asid lemak dari depot. Ini adalah kerana dalam banyak tisu bermula kekurangan tenaga disebabkan oleh hakikat bahawa glukosa disebabkan oleh kekurangan insulin tidak dapat menembusi ke dalam sel. Pada kepekatan yang tinggi asid lemak dalam plasma meningkatkan penyerapan dan pengoksidaan mereka hati, meningkatkan keamatan sintesis trigliserida. Semua ini membawa kepada peningkatan dalam bilangan badan-badan ketone.

tambahan

Sains tahu dan fenomena ini sebagai "tumbuhan tekanan oksidatif." Dikatakan bahawa persoalan kekhususan budaya untuk menyesuaikan diri dengan pelbagai faktor masih kontroversi hari ini. Sesetengah pengarang mempercayai bahawa di bawah keadaan yang tidak menggalakkan tindak balas kompleks yang bersifat universal. Aktivitinya tidak bergantung kepada jenis faktor. Pakar-pakar lain berhujah bahawa kestabilan tanaman ditentukan oleh tindak balas tertentu. Iaitu, tindak balas adalah faktor yang mencukupi. Sementara itu, majoriti ahli sains bersetuju bahawa dengan jawapan tidak spesifik dan khusus berlaku. Dalam kes ini, masa lalu tidak selalu mungkin untuk mengesan terhadap latar belakang pelbagai reaksi universal.